哈佛研究人员发现，摩根氏菌可能通过产生一种引发炎症的分子在抑郁症中发挥作用。生化分析揭示了这种肠道细菌如何可能在某些重度抑郁症病例中起作用。它将环境污染物结合到其分子中，触发炎症反应，这是疾病发展的一个已知因素。这些发现表明，这种污染物可以作为生物标志物，并进一步支持了重度抑郁症可能存在自身免疫联系的观点。
研究人员认为肠道微生物组在整体健康中起着重要作用，包括心理健康。然而，确定哪些细菌导致疾病及其具体机制仍处于早期阶段。摩根氏菌在多项研究中与重度抑郁症相关联，但此前尚不清楚这种细菌是否会导致该障碍，或是抑郁症改变了微生物组，或是否有其他因素参与其中。
哈佛医学院的研究团队现已确定了一种生物学机制，加强了摩根氏菌在脑健康中的作用论据。他们的发现提供了一个合理的解释，说明这种细菌如何可能影响心理健康。这项研究表明，一种名为二乙醇胺（DEA）的环境污染物有时会取代摩根氏菌在肠道中制造的一种分子中的糖醇。这种异常分子随后激活了免疫反应，刺激释放称为细胞因子的炎症蛋白，特别是白细胞介素-6（IL-6）。从摩根氏菌开始到最终导致抑郁症的过程讲了一个连贯的故事，因为慢性炎症有助于许多疾病的形成，并与抑郁症相关联。
未来的研究需要确认这种摩根氏菌的异常产物是否是重度抑郁症的确切原因，并评估其在多少病例中起作用。DEA用于工业、农业和消费品中。Clardy表示：“我们知道微污染物可以融入体内的脂肪分子中，但我们不知道这是如何发生的，也不知道接下来会发生什么。”“DEA代谢成免疫信号是完全出乎意料的。”
这项研究还加强了关于重度抑郁症或某些病例可以被视为自炎症或自身免疫疾病，并可以通过免疫调节药物成功治疗的论点。更广泛地说，揭示细菌产物如何通过结合污染物改变人体免疫功能，打开了研究其他肠道细菌在免疫系统和其他人类生物系统中的影响的大门。
这一进展是由Clardy实验室和Ramnik Xavier实验室的合作实现的。近年来，该团队的合作推动了揭示肠道细菌、免疫系统和健康结果之间相互作用机制的边界。例如，他们展示了单一细菌（A. muciniphila）、它制造的分子、它运作的途径和生物结果之间的联系。此外，他们还发现肠道细菌R. gnavus产生一种免疫刺激的糖分子链，这可能解释了它与克罗恩病和IBD的关联。
