已有多项研究显示精子甲基化谱与精子数量和运动能力的下降有关，但不育及可育男性的甲基化差异研究较为局限，但具体的很多人可能还不清楚，下面小编给大家讲一下男性不育会造成精子DNA甲基化吗？以及精子DNA甲基化与男性不育的联系。
研究问题: 精子DNA甲基化改变是否与不育有关?
研究结论：精子发生及生育能力的丧失与1052个基因中1680个差异甲基化CpGs (Differentially- methylated CpGs，DMCs) 相关。
研究意义 DMCs可纳入不育筛查Panel的标志物，特别是与既往研究中甲基化差异一致的基因。甲基化差异经深度测序验证的基因是研究其在精子发生中作用的有力候选者。
研究设计
本病例对照研究（case-control study）采用了共38例少精/少弱精不育患者的和26例精子正常可育男性的精子DNA。首先用对6例不育和6例可育男性精子DNA进行全基因组甲基化分析，随后对32例不育患者和20例可育对照男性的精子DNA中的选定基因的甲基化进行深度测序（及Sanger测序）。
本病例对照研究（case-control study）采用了共38例少精/少弱精不育患者的和26例精子正常可育男性的精子DNA。首先用对6例不育和6例可育男性精子DNA进行全基因组甲基化分析，随后对32例不育患者和20例可育对照男性的精子DNA中的选定基因的甲基化进行深度测序（及Sanger测序）。
本研究在可育和不育组中检出1680个差异甲基化CpG位点：1436个高甲基化和244个低甲基化，说明精子DNA甲基化与男性不育相关。
根据基因功能对DMCs分类，有BCAN, CTNNA3, DLGAP2, GATA3, MAGI2 和TP73 等印迹基因, SPATA5, SPATA7, SPATA16 和SPATA22 等生精相关基因, KDM4C, JMJD1C, EZH2 和HDAC4 等甲基化和基因表达调控基因, HLA-C, HLA-DRB6 和HLA-DQA1 等互补和免疫应答基因, 以及CRISPLD1, LPHN3, CPEB2 等其他基因。
与之前甲基化研究结果一致的：
ANK2, PRDM1, TP73, GATA3, VAX2, MLPH, SMC1B 和 KCNJ5 是不育筛查Panel的优良候选基因。除上述基因，本研究还检出其他甲基化差异的基因，DLGAP2, HLA-C, HLA-DRB6, HLA-DQA1, CPEB2 和 EBF3，他们在精子生成中的作用需进一步研究。深度测序验证高甲基化（HOXB1, GATA3 和 EBF3）和低甲基化（BCAN 和 TCERG1L）的基因是具精子生成研究价值的重点候选基因。
鉴定出与精子生成可能相关的基因之外，本研究还确定了可作为甲基化为基础的不育筛查Panel的甲基化标记位点。
好了，以上就是男性不育会造成精子DNA甲基化吗？精子DNA甲基化与男性不育的联系相关研究分析了，精子数量和运动能力下降是会造成精子甲基化的，希望以上分析可以帮助到您。
